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多發性硬化症（MS）導致髓鞘的喪失，髓鞘是使大腦和中樞神經系統（CNS）的其餘部分攜帶電信號的纖維隔離的脂肪塗層。現在，來自紐約布法羅大學的科學家發現了一種先前未知的機制，可能會阻止MS中的髓鞘修復。
該機制有效地阻止祖細胞生長並發育成少突膠質細胞，這是製造髓磷脂塗層的細胞。
它通過停止祖細胞的細胞周期來實現這一點。相反，它將它們置於稱為病態靜止的停用狀態。
祖細胞是尚未完全成熟為最終細胞類型的幹細胞的後代。它們可以繼續作為未成熟細胞分裂，但不能像幹細胞那樣無限期地這樣做。
Cell Reports雜誌發表了一篇關於該研究的研究論文。這將該機制的驅動因素識別為稱為配對相關同源框蛋白1（PRRX1）的蛋白質。
該研究的資深作者是Fraser J. Sim博士，他是該大學Jacobs醫學和生物醫學科學院的藥理學和毒理學副教授。
MS是一種破壞髓鞘的疾病
MS是一種不可預測的長期疾病，其主要特徵是髓鞘的侵蝕。髓磷脂的損失破壞了CNS中的電信號流動，經常導致殘疾。
由於MS可以影響CNS的任何部分，症狀差異很大。然而，最常見的症狀包括視覺障礙，行動障礙，極度疲勞和感覺改變。MS的症狀可以持續並且隨著時間的推移而惡化，或者它們可以來來去去。MS有四種主要形式，取決於出現的症狀和進展情況。
許多專家認為，MS是一種自身免疫性疾病，他們認為免疫系統會對健康的髓鞘發起炎症性攻擊，就好像它會構成威脅一樣。
據MS組織估計，全世界約有230萬人患有MS。
在美國，全國沒有官方跟蹤MS。然而，國家MS協會研究的初步結果表明，美國可能有多達100萬人患有MS。
什麼可能阻止髓鞘修復？
在最近的研究中，Sim博士及其團隊的重點不在於髓鞘的破壞，而在於可能阻止髓鞘修復的問題。
他們發現，開啟編碼PRRX1的基因可以阻止祖細胞的細胞周期，從而有效地阻止它們分裂並分化成少突膠質細胞。
Sim博士解釋說，這些細胞「負責成年大腦中的所有髓鞘再生」。
研究人員在一種名為腦白質營養不良的兒童疾病小鼠模型中證明了這種效應，這種疾病可以阻止髓鞘形成或破壞髓鞘。
打開PRRX1誘導人類少突膠質細胞祖細胞的病理性靜止，將它們移植到小鼠體內。
這阻止了細胞在大腦中定植白質，並有效地阻止了髓鞘的再生。
PRRX1是一種轉錄因子，它是一種「讀取」DNA代碼並將其攜帶到信使蛋白質的蛋白質，信使蛋白質將信息傳遞給各種細胞功能。
該研究還表明，阻斷轉錄因子阻止了可能阻止髓鞘修復的其他信號。
MS藥物研究的新方向
大多數MS藥物研究都集中在刺激祖細胞成熟為產生髓鞘的細胞。
最近的研究結果表明，靶向使祖細胞失活的分子可能是一種很有前途的選擇。
「這個想法，」辛博士說，「祖細胞的病理性靜止可能會阻止MS的再生，這與目前進入試驗的臨床前策略不同。」
「我們計劃追求這樣的想法，也許我們可以通過克服這種疾病特徵性脫髓鞘病變中少突膠質細胞前體的病理性靜止來確定MS的治療方法。」
