抗癌管家
抗癌管家提示：以下文字出自於一位晚期肺腺癌患者(非醫生、非學者)家屬之手，純屬一個草根學習之餘結合治療經歷的主觀認識。文中出現的結論有助於新手借鑑，但同樣有爭議甚至錯誤的結論，僅作借鑑，切勿照搬!同時也希望高手指正更好的幫助後來之人。
一、確診後怎麼辦?
最嚴謹做法是儘快取得病理和基因檢測和免疫組化，依據檢測結果採取最科學合理的治療方案。有條件者儘可能多跑幾個醫院多問幾個專家。百度 抗癌管家，立即加群和全國病友交流學習。事實上，種種原因，草民很難在第一時間取得病情的全面狀況。病情不等人，這個時候就得「試」。下面是「試」的幾點依據。
腦轉：若一開始就發現腦轉，若不能手術，本草根的觀點儘可能先放療，後續的治療手段對於腦轉效果均不如放療來的乾脆。放療後後續靶向、化療選擇餘地治療效果會更佳。
鱗癌：對於鱗癌，到現在為止還未找到確切的驅動基因，因此放化療是首選。
腺癌：明確EGFR突變、ALK融合者，優先上靶向。明確野生者，首選也是放化療，明確野生者硬上靶向有效率很小，還有可能會對後續化療產生負面影響(降低效率，降低ps評級)
二、EGFR突變者選易還是選特?
1.初次使用
有人說特的血藥濃度3倍於易，因此療效比易好，其實本草根從各方獲得這麼個信息：血藥濃度高低對於同一種藥物而言，濃度在一定範圍內效率的確與濃度正比。但對於兩種不同藥物講血藥濃度沒邏輯依據的。其實真正衡量抑制腫瘤的強弱不是看濃度，而是看作用於廣義EGFR表皮生長因子受體的半抑制濃度(ic50)ic50值越小，抑制能力越強。易的該值遠小於特。
易特兩者的分子結構不同，它們與個體核內激酶蛋白的結構結合的牢固效果就好，結合的不好效果就不好。用易還是用特，這個完全是由體內激酶蛋白的個體差異決定，用之前誰也不知道哪個效果好。當然，吸菸者，用特效果好於易，這個的確是濃度影響(吸菸者會降低血藥濃度)大量病例中已經驗證。
2.易耐藥後要不要用特?
也是由於受到濃度影響，有的人易耐藥後用特，其實這個觀點是前幾年藥物沒更上的無奈之舉。這裡講一下易耐藥用特仍然有效的可能原因：
①體內一開始存在L74突變，特對付這個突變有效，而易不能。
②對於T790M突變兩次突變者，特羅凱的分子結構特點使得它仍可以到達激酶蛋白的小塊區域繼續發生作用
個人的觀點易耐藥後，即使有效，特的有效時間不長(不排除特例)，可以通過化療或後續靶向後回特再嘗試。
3.腦轉後用易還是特?
對於腦轉的病人，血腦屏障已經破壞，藥物入腦與濃度有關，因此用特好於易。
三、盲試易特無效怎麼辦?
1.鱗癌：
在放化療可以的情況下還是積極放化療，除次之外可供選擇的靶向藥物較少，機率也很小。可以嘗試的藥物：阿法替尼、bkm120(單藥)、克唑替尼，阿西替尼容易引起出血，對於中央型、腫瘤尺寸特別大者慎重。
2.腺癌：
在放化療可以的情況下還是積極放化療，若繼續靶向，可參考下面幾點信息
①大量數據表明，對於大陸、台灣女性來說，在EGFR、HER2、KRAS、CMET、BRAF等常見基因野生的情況下，ALK陽性率可以達到30-42.5%，同時，克藥還有CMET、ROS1兩個靶點。因此克藥是首選。
②用抗血管生成藥物阿西替尼
③阿法替尼
阿法替尼對於原發20位點突變的兩種亞型有效：S768L突變、her2突變
④對於易特短暫有效而快速無效者，這類患者變數最多，也最麻煩，最好的辦法是做基因檢測。有報導稱可能存在KRAS突變，也可能在下游通路的快速上調引起，可以聯合6244、184、120、做嘗試。
四、如何對付易特的耐藥突變
1.耐藥原因
T790M突變，CMET擴增，790與met混合型，HER2擴增，下游通路上調，旁路信號激活(差)，小細胞轉化(差)，TPEN失調或缺失(差)上皮間質轉化(極差)以及未知的其他原因。
2.對付T790M突變、CMET擴增策略
兩者占耐藥突變比例超過接近60%，790耐藥往往表現為有易特時間較長(超過6個月)，進展期變現為緩慢進展;CMET則易特時間較短，這種擴增細胞侵襲強，惡化程度高，進展迅速，好發於骨、肝，代表著比790更差的預後。
(1)若患者ps評級較高，年紀輕，則首選放化療。全身轉移較多，考慮全身化療，有效4-6個周期後，嘗試回一代TKI(易特互換)，轉移部位單一則可以考慮局部放療或介入等手段後繼續原來的一代TKI。
(2)患者不能、不想化療
①以前用藥時間長(一年左右)，進展緩慢者，優選考慮4002或9291，換藥時候個人推薦單藥(特別是9291)，進展緩慢者，體內790細胞比例一定較多，百度 抗癌管家，立即加群和全國病友交流學習。若有效，腫瘤肯定會得到控制。等到再次失控時候，
部分790細胞可能會復敏，這時就再聯合易特。4002考慮到e點能力，可以留半片易特，取得效果後，果斷單藥，過量的e點不僅會打擊野生的EGFR而增加副作用，可能還會刺激更多的790.
②以前用藥時間較短(6個月以內)，進展快速者，個人推薦先聯合cmet抑制劑(184、280、克)
③以前用藥時間較短(6個月以內)，進展較慢者，而無遠端轉移，這種情況可以用2992，若取得效果，則很可能是790，以後可以大膽上4002、9291.若無效，則先考慮cmet擴增。
五、關於論壇奇蹟輪換藥的看法
1.要不要主動輪換?
癌細胞的險惡在於經過單一方案長期治療百分百會適應和變異。如何在遏制腫瘤的時候，儘可能的延長腫瘤變異時間，這就要求我們在治療過程中儘可能找到打壓腫瘤諸多辦法，從而保持靶點的持續敏感性，實現與癌共存。百度
抗癌管家，立即加群和全國病友交流學習。縱觀最近的各方信息，醫學界對於「綜合應用放化療靶向治療可以取得最佳治療效果」也趨向認同。這裡就存在一個問題，到底是主動換還是被動換?從腫瘤隨單一方案治療時間的變異特性推理，主動輪換無疑更有利，最終的生存期或許可以延長。
若你有具備下面幾個條件在：
①身體狀況良好
②有一個敏感的腫瘤指標
③後續有比較有把握的後續方案
④有一定得學力
⑤有足夠的膽量
若上述條件條件漏一個，以下文字忽略。
2.輪換的策略
①輪換畢竟有風險(少數人輪換失敗後很慘)，本草根覺得，可以在易特耐藥苗頭(cea從下降到穩定再次上升)出現時可以嘗試
②相同靶點在每一輪中，儘可能採用不同分子結構藥物(如第一輪易第二輪就特，原因在一中已說明)
③2992控制790能力較弱，應該用4002和9291進行輪換
④阿西這個藥物有效率其實不高，早期的實驗有效率只有10%左右。況且目前抗血管類藥物可以搞到只是針對V靶點，在效率不佳或乏力的情況下，可以採用化療聯合其他抗血管類藥物(培美+小劑量凡德他尼;多西+BIBF1120，培美+小劑量2992)嘗試。
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